U nas zapłacisz kartą
Wszystko, co musisz wiedzieć o atopowym zapaleniu skóry
Atopowe zapalenie skóry u dzieci i niemowląt - objawy
Charakterystyczną cechą atopowego zapalenia skóry jest uporczywy i bardzo nasilony świąd skóry, nierzadko wywołujący rozdrażnienie i niepokój dziecka, a także mogący powodować przebudzenia w trakcie snu lub nawet bezsenność.
Ponadto u dziecka z AZS stwierdza się bardzo suchą skórę i jej bardzo dużą wrażliwość na czynniki zewnętrzne oraz skłonność do podrażnień. Kontakt z czynnikami drażniącymi, takimi jak niewłaściwe preparaty do pielęgnacji, pot, uczulające alergeny, może zaostrzać zmiany skórne. Chorzy nie tolerują wełnianych ubrań. Umiejscowienie i rodzaj zmian skórnych zależą od wieku pacjenta i stopnia nasilenia procesu zapalnego skóry (faza ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego).
W fazie ostrej obserwuje się ogniska rumieniowe, dość wyraźnie odgraniczone od skóry otoczenia, na których podłożu występują drobne grudki, pęcherzyki oraz nadżerki. Dla przewlekłego stanu zapalnego typowe są ogniska z pogrubiałą skórą i wzmożonym rysunkiem linii skórnych (tzw. lichenizacja), ponadto widuje się powierzchowne złuszczanie naskórka. We wczesnym dzieciństwie, do końca 2. roku życia, zmiany skórne mają charakter nieregularnych ognisk rumieniowo-wysiękowych i obecne są typowo na skórze twarzy (policzki, czoło, owłosiona skóra głowy) i dodatkowo na dalszych częściach kończyn oraz tułowiu.
W niektórych przypadkach może być zajęta skóra zgięć stawowych (łokciowych, podkolanowych, nadgarstków). Pomiędzy 3. a 11. rokiem życia ogniska lichenizacji obserwuje się głównie w obrębie powierzchni zgięciowych stawów, natomiast w grupie dzieci najstarszych, podobnie jak u dorosłych, mogą być zajęte grzbiety rąk. W każdym okresie życia w najcięższych przypadkach może dojść do zajęcia całej skóry chorego, co nazywamy erytrodermią.
Czynniki immunologiczne
AZS jest związane z nieprawidłowym funkcjonowaniem takich składowych układu immunologicznego jak: limfocyty, komórki Langerhansa czy mastocyty. Cechą charakterystyczną osób z AZS jest niedobór w skórze mechanizmów odporności nieswoistej. Obserwuje się w naskórku obniżoną ekspresję peptydów przeciwbakteryjnych oraz zmniejszenie ilości dermicydyny w pocie. Dużą rolę odgrywają limfocyty Th2, które wytwarzają nadmierne ilości cytokinin prozapalnych, odpowiedzialnych za wzniecanie reakcji zapalnej, a także pojawienie się świądu. Równolegle z Th2 aktywność mogą przejawiać TH17, Th22 czy TH1, których działanie powoduje podtrzymanie stanu zapalnego. Często, ale nie zawsze, występuje podwyższony poziom immunoglobuliny E w surowicy krwi. W naskórku osób chorych obniżona jest ekspresja receptorów rozpoznających substancje wytwarzane przez wirusy, bakterie, czy grzyby. Jest to tzw. defekt bariery naskórkowej. Skóra atopowa jest podatna na zasiedlanie przez mikroorganizmy i skłonna do nadkażeń. Charakteryzuje się również nadmierną utratą wody przez skórę. Mikrobiota skóry w AZS jest często zaburzona. W okresach zaostrzenia choroby dominuje gronkowiec złocisty. Często również dochodzi do nadkażeń S. aureus oraz infekcji grzybiczych spowodowanych przez Mallasezzia furfur, a także niedobór Bifidobacterium w jelicie pacjenta.
- zanieczyszczenie środowiska,
- toksyny,
- alergeny pokarmowe,
- infekcje bakteryjne, wirusowe oraz pasożytnicze,
- temperatura i wilgotność powietrza,
- alkohol, palenie papierosów,
- stres i nieradzenie sobie ze stresem,
- niekarmienie noworodka piersią (wzrasta ryzyko),
- detergenty oraz kosmetyki,
- konserwanty w żywności,
- żywność przetworzona, prozapalna,
- nadmierna higiena i zbyt częsty kontakt z wilgocią.
Przyczyny AZS
Za rozwój atopowego zapalenia skóry odpowiadają czynniki genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne, środowiskowe oraz defekt bariery naskórkowej.
Ryzyko rozwoju AZS u dzieci rodziców obciążonych atopią, czyli tych, u których występują lub rozpoznawano AZS, astmę, alergiczny nieżyt nosa, alergię pokarmową, jest wyższe niż u osób zdrowych.
Podstawowe grupy genów, których zaburzenia odpowiadają za powstanie AZS, to geny kodujące białka budujące naskórek oraz geny kodujące białka biorące udział w reakcjach immunologicznych/odpornościowych/zapalnych.
Filagryna jest jednym z białek tzw. koperty rogowej naskórka. Z filagryny powstaje czynnik naturalnie nawilżający skórę, zatem zmniejszenie ilości filagryny powoduje niedobór naturalnego czynnika nawilżającego i tym samym sprawia, że skóra jest sucha. Z brakiem filagryny związany jest także niekorzystny wzrost pH skóry. Z kolei podwyższone pH skóry stwarza niesprzyjające warunki dla syntezy lipidów (tłuszczy) wypełniających przestrzenie międzykomórkowe w najbardziej zewnętrznej warstwie skóry, czyli w warstwie rogowej.
Wykazano silny związek między mutacjami w genie kodującym filagrynę (FLG) a predyspozycją do rozwoju atopowego zapalenia skóry. Posiadanie mutacji w genie kodującym filagrynę związane jest także z podwyższonym poziomem IgE w surowicy, ciężkim przebiegiem AZS oraz współwystępowaniem astmy. Szacuje się, że do 40% osób chorujących na AZS posiada mutacje w genie kodującym filagrynę, co oznacza że na AZS można zachorować nawet w przypadku braku takiej mutacji.
Atopowe zapalenie skóry jest silnie związane z nieprawidłową funkcją niektórych składowych układu odpornościowego (immunologicznego), takich jak limfocyty, mastocyty, komórki Langerhansa. Wiodącą rolę odgrywają tu limfocyty Th2 (tzw. pomocnicze), które wytwarzają nadmierne ilości cytokin-interleukin – białek odpowiedzialnych za wzniecanie reakcji zapalnej (np. IL-4, IL-13) czy powstawanie świądu (IL-31). Równolegle z nimi nadmierną aktywność mogą przejawiać limfocyty Th17, Th22 i Th1, które produkują szereg cytokin zaangażowanych w powstanie i podtrzymywanie stanu zapalnego w skórze.