U nas zapłacisz kartą
Zdjęcia figówki gronkowcowej - Piękno natury w detalu
Jak leczyć figówkę? Jaki antybiotyk stosować?
Z uwagi na to, że choroba ma podłoże bakteryjne, jej leczenie opiera się przede wszystkim na antybiotykoterapii. Jaki antybiotyk na figówkę gronkowcową jest zwykle wykorzystywany w leczeniu?
Zacznijmy od tego, że terapia polega na stosowaniu:
- preparatów miejscowych - w tym sprayów, aerozoli, płynów, maści na chorobowo zmienioną skórę. Miejscowe leczenie figówki gronkowcowej bazuje na wykorzystaniu środków zawierających kwas fusydowy. Jego mechanizm polega na hamowaniu syntezy białek w komórkach bakterii, co prowadzi do ich zniszczenia lub zablokowania dalszego rozwoju. Antybiotyki z tym składnikiem wykorzystuje się z powodzeniem do terapii innych chorób o podłożu bakteryjnym, w tym liszajca zakaźnego oraz w leczeniu chorób wywoływanych przez Corynebacterię. Zdaniem dra hab. n. med. Adama Reicha z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, miejscowa aplikacja kwasu fusydowego jest równie skuteczna jak antybiotyki podawane ogólnie,
- leków ogólnoustrojowych - w przypadku bardziej zaawansowanych zmian lekarz może przepisać pacjentowi leki ogólnoustrojowe, m.in. doustne. Wiele preparatów zawierających takie substancje, jak wankcomycyna lub linezoid jest podawanych dożylnie albo w formie zastrzyków. Staphylococcus aureus ma dużą zdolność do nabywania oporności na antybiotyki, dlatego zwalczanie tej bakterii może wywoływać trudności. Choroba może mieć też charakter nawracającej.
Leczenie figówki poprzedzone jest diagnostyką polegającą nie tylko na ocenie wizualnej, ale także na badaniach pod kątem podejrzenia gronkowca, m.in. wykonaniu posiewu i antybiogramu.
Ten etap jest bardzo istotny, ponieważ zmiany skórne mogą przypominać wiele innych problemów skórnych, m.in.:
- trądzik różowaty,
- świerzb,
- polekowe zapalenie mieszków włosowych,
- zapalenie mieszków włosowych o innym podłożu.
Co to jest figówka gronkowcowa i jakie są jej przyczyny?
„Figówka gronkowcowa” to potoczne określenie na bakteryjne, przewlekłe ropne zapalenie mieszków włosowych. Bakterią wywołującą chorobę jest gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus).
Główne przyczyny rozwoju figówki gronkowcowej to stany, w których bakterie normalnie kolonizujące skórę człowieka mogą przedostać się do mieszka włosowego i wywołać tam stan zapalny, prowadzący do nagromadzenia się treści ropnej. Dzieje się tak, gdy dojdzie do uszkodzenia mieszka włosowego lub otaczającej go skóry. Do przyczyn pojawienia się figówki gronkowcowej zaliczamy: nieodpowiedni poziom higieny osobistej, nadmierną potliwość skóry, przewlekłe choroby współistniejące obniżające odporność (cukrzyca, nowotwory) czy skaleczenia i otarcia owłosionej skóry głowy. Chorobogenne jest także źle przeprowadzone golenie, pozostawiające ostre końce włosów, które rosnąc, powodują nieprawidłowe ich wrastanie, uszkadzają mieszek włosa i ułatwiają wnikanie do niego bakterii.
Typową lokalizacją figówki gronkowcowej jest owłosiona skóra twarzy (okolice brody oraz wąsów). Ze względu na częste golenie skóry na twarzy, które może prowadzić do rozwoju stanu zapalnego mieszków włosowych, figówka gronkowcowa częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet. Cechą charakterystyczną choroby jest przewlekły charakter oraz częste okresy zaostrzeń i remisji.
Gronkowiec złocisty – charakterystyka
Gronkowiec złocisty ( Staphylococcus aureus ) jest szybko rozprzestrzeniająca się bakterią znaną ze swojej oporności na antybiotyki. Szacuje się, że nawet co trzecia osoba w pewnym momencie życia jest nosicielem tej bakterii (około 10-20 proc. osób jest stałymi nosicielami, 50 proc. tymczasowymi, a blisko 25 proc. nosicielstwa dotyczy personelu medycznego) i przenosi ją na powierzchni skóry lub w nosie. Nosicielstwo bezobjawowe to efekt tzw. kolonizacji bakteryjnej. Gronkowiec najczęściej lokalizuje się w g ardle, nosie, pochwie i na skórze.
Jeśli dojdzie do spadku odporności organizmu, gronkowiec może prowadzić do rozwoju różnych chorób. Kiedy pojawi się we krwi (jest to tzw. bakteriemia) jest rozprowadzany po całym ciele, wywołując zakażenia zarówno miejscowe (ropnie, czyraki, wypryski, zapalenia spojówek), jak i ogólnoustrojowe (zapalenie górnych dróg oddechowych, zapalenie żył, zapalenie kości i szpiku kostnego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
S. aureus wytwarza szereg toksyn pozakomórkowych, takich jak enterotoksyna A-E, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego 1 (TSST-1) oraz epidermolizyna. Spożycie enterotoksyny wytwarzanej przez S. aureus w skażonej żywności może powodować zatrucie pokarmowego. Epidermolizyna prowadzi do gronkowcowego zespołu oparzonej skóry, a toksyna TSST 1 do bardzo groźnego zespołu wstrząsu toksycznego.