U nas zapłacisz kartą
Wyprysk z hiperkeratozą - Objawy, Diagnoza i Leczenie
Hiperkeratoza – co to jest?
Hiperkeratoza to nazwa procesu chorobowego wierzchnich warstw skóry, w przebiegu którego naskórek znacząco się pogrubia i rogowacieje. Proces namnażania się zrogowaciałych komórek postępuje szybko i intensywnie. Często ma miejsce w okolicy pięt. Rogowacenie w hiperkeratozie jest reakcją obronną wobec drażniących skórę czynników zewnętrznych. Mogą mieć one pochodzenie mechaniczne, jednak zalicza się tutaj również czynniki o pochodzeniu zarówno termicznym, jak i chemicznym.
Wśród przyczyn występowania przykrej dolegliwości, jaką jest hiperkeratoza skóry, często wymieniane jest noszenie zbyt ciasnego i przede wszystkim wprawiającego przez to w znaczny dyskomfort obuwia. Hiperkeratozie często towarzyszy grzybica stóp – także bardzo mocno powiązana z niewłaściwie dobranym rodzajem butów. Łączy ona w sobie najczęściej wszystkie czynniki drażniące skórę. Wywołujące ją grzyby z gatunku Trichophyton przeważnie rozwijają się i rozprzestrzeniają w warunkach ciepła i wilgoci – jeżeli stopy przegrzeją się, a następnie zawilgotnieją, w ich obrębie mogą powstać zmiany grzybicze. Może się tak stać nie tylko w wyniku braku zachowania odpowiedniej higieny, ale także w przypadku niedokładnego wycierania stóp po kąpieli.
Jeżeli przestrzenie między palcami są wilgotne, a następnie stopa zostaje szczelnie okryta skarpetą z nieprzepuszczających powietrza tworzyw sztucznych, takich jak akryl bądź poliester, jest ona narażona na rozwój grzybicy. Sytuacja potęguje się w przypadku noszenia butów z tworzyw syntetycznych słabej jakości. Na grzybicę podatne są osoby, których praca wymaga zakładania ściśle przylegającego do skóry gumowego obuwia ochronnego. Jednak choroba może być również dziedziczona. Ryzyko zakażenia zwiększają rany, otarcia i głębokie, krwawiące zadrapania na stopach.
Zachorowaniu na grzybicę i powiązaną z nią hiperkeratozę sprzyja również cukrzyca i miażdżyca kończyn dolnych. Ta druga choroba wiąże się z niedokrwieniem kończyn dolnych, podwyższoną tendencją do powstawania urazów i zaburzeniami regulacji temperatury.
Narzędzia i środki stosowane w podologii w procesie usuwania hyperkeratoz:
- frezarka
- dłuta i skalpele
- pilniki kątowe
- frezy diamentowe oraz pokrywane węglikiem spiekanym
- inne frezy ścierne (kapki)
- preparaty zmiękczające do zastosowań profesjonalnych (płyny, żele, pianki)
- preparaty pielęgnacyjne (gabinetowe i do pielęgnacji domowej)
- opatrunki
- ortozy i odciążenia gotowe oraz indywidualne
- systematyczne wizyty w gabinecie podologicznym
- dobór właściwego obuwia i/lub wkładek
- przestrzeganie zaleceń specjalisty
- właściwa pielęgnacja domowa – stosowanie zaleconych kosmetyków oraz unikanie samodzielnych „operacji”
- leczenie schorzeń współistniejących
Pathophysiology
The skin is composed of three layers: the epidermis, the dermis (composed of the superficial papillary and deeper reticular dermis), and the hypodermis. The skin has structural differences among the different areas of the body in terms of epidermal and dermal thickness, distribution of appendages, and pigmentation. The epidermis is composed of multiple layers of maturing keratinocytes: the basal layer (stratum basale), the squamous layer (stratum spinosum), the granular layer (stratum granulosum), and the cornified layer (stratum corneum). This stratified epithelium is in a constant process of self-renewing and exfoliation that takes 20-40 days to complete. The cells in the outer layer are the most differentiated in the keratinocyte line, composed almost entirely of keratin lamels of high molecular weight, and those are the ones that undergo desquamation, completing the maturation cycle.
When the epidermis is exposed to repetitive injury, it usually elicits an increased proliferative rate of the keratinocytes and accelerates their maturation. Keratinocytes also tend to produce more keratin, thus increasing the stratum corneum's thickness.
Genetic mutations resulting in hyperkeratosis is seen in ichthyoses and keratoderma. There are several damages in keratin-encoding genes such as KRT1 and KRT10, which cause defects in keratin structure. Defective keratin causes irregular aggregates of intermediate filaments, which leads to cellular collapse and blistering. The barrier function is then compromised, and the skin reacts with compensatory hyperproliferation, which leads to hyperkeratosis.