U nas zapłacisz kartą
Wyprysk z hiperkeratozą - Objawy, Diagnoza i Leczenie
Jak leczyć hiperkeratozę?
Leczenie hiperkeratozy zależy od obszaru skóry, którego dotknie. W przypadku nadmiernego rogowacenia się skóry stóp odwiedź gabinet podologa. Jest to osoba, która wykonuje pedicure podologiczny – usuwa odciski, modzele, zrogowaciałą skórę. Pomaga także dobrać odpowiednią pielęgnację dla stóp. Jeżeli hiperkeratoza ma przyczynę w innych chorobach współistniejących, to bardzo ważna jest konsultacja z lekarzem dermatologiem.
Przy nadmiernie zrogowaciałym naskórku pomocne będzie stosowanie kremów i maści do stóp, które mają w składzie mocznik i kwas salicylowy. Przy suchej, pękającej skórze trzeba pamiętać o stosowaniu kosmetyków nawilżających i natłuszczających. Dobrze jest też moczyć stopy w ciepłej wodzie, by zmiękczyć nagniotki. Można zastosować pumeks i pilnik, by samodzielnie usunąć zrogowaciałą skórę. Te domowe zabiegi nie zastąpią jednak fachowej pomocy.
W przypadku gdy hiperkeratoza występuje razem z chorobą grzybiczą na stopach, konieczne jest wdrożenie jednocześnie terapii przeciw grzybicy. Można zastosować w tym celu maści lub leki doustne. Warto także dokształcić się w temacie, jak zapobiec grzybicy.
Zanim lekarz zastosuje odpowiednią terapię, powinien skierować Cię na badania diagnostyczne. Pomogą one określić, czy razem z hiperkeratozą występują jakieś inne choroby, które wymagałyby leczenia. Lekarz stawia diagnozę dotyczącą hiperkeratozy na podstawie badań dermatologicznych. Czasami konieczne jest przeprowadzenie biopsji i badań histopatologicznych pobranego materiału.
W przypadku hiperkeratozy niezwykle ważne są działania profilaktyczne. Najlepszym rozwiązaniem jest unikanie czynników, które mogą wywołać podrażnienia. Konieczne jest także dbanie o odpowiednią pielęgnację skóry dotkniętej hiperkeratozą.
- S. Jabłońska, Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
- A. Batycka-Baran i in., Zmiany na dłoniach i stopach, „Medycyna po Dyplomie”, 2010.
- A. Garncarczyk i in., Zmiany hiperkeratotyczne w obrębie stóp, „Polish Journal of Cosmetology”, 21(3), 2018.
Pathophysiology
The skin is composed of three layers: the epidermis, the dermis (composed of the superficial papillary and deeper reticular dermis), and the hypodermis. The skin has structural differences among the different areas of the body in terms of epidermal and dermal thickness, distribution of appendages, and pigmentation. The epidermis is composed of multiple layers of maturing keratinocytes: the basal layer (stratum basale), the squamous layer (stratum spinosum), the granular layer (stratum granulosum), and the cornified layer (stratum corneum). This stratified epithelium is in a constant process of self-renewing and exfoliation that takes 20-40 days to complete. The cells in the outer layer are the most differentiated in the keratinocyte line, composed almost entirely of keratin lamels of high molecular weight, and those are the ones that undergo desquamation, completing the maturation cycle.
When the epidermis is exposed to repetitive injury, it usually elicits an increased proliferative rate of the keratinocytes and accelerates their maturation. Keratinocytes also tend to produce more keratin, thus increasing the stratum corneum's thickness.
Genetic mutations resulting in hyperkeratosis is seen in ichthyoses and keratoderma. There are several damages in keratin-encoding genes such as KRT1 and KRT10, which cause defects in keratin structure. Defective keratin causes irregular aggregates of intermediate filaments, which leads to cellular collapse and blistering. The barrier function is then compromised, and the skin reacts with compensatory hyperproliferation, which leads to hyperkeratosis.
Jakie objawy daje hiperkeratoza?
Hiperkeratoza to nie tylko nadmierne rogowacenie naskórka. Może objawiać się także poprzez powstawanie nagniotków, odcisków czy brodawek oraz łuszczenie się skóry. W hiperkeratozie na podeszwach stóp powstają również modzele. Są to płaskie obszary zrogowaciałej skóry, które mogą wywoływać dyskomfort podczas chodzenia, a nawet ból.
Hiperkeratoza pojawia się nie tylko na stopach. Niektóre osoby zmagają się z hiperkeratozą podpaznokciową. Jest ona objawem łuszczycy paznokci. Wywołuje ją rogowacenie naskórka pod paznokciem. Płytka paznokcia staje się krucha i podatna na złamania. Na jej powierzchni można dostrzec rowki i wgłębienia. Mówi się, że paznokieć zaczyna wyglądać jak naparstek. Z upływem czasu zmienia kolor i zaczyna odwarstwiać się od palca. Konieczne jest podjęcie leczenia, by móc cieszyć się zdrowymi paznokciami.
Również w innych rodzajach łuszczycy może pojawić się hiperkeratoza. Objawia się ona w formie grudek, które pokryte są łuską w kolorze srebrzystym. Występuje w różnych częściach ciała, np. na kolanach, łokciach, w okolicach pośladków czy na głowie.
Kiedy hiperkeratoza dotyka skóry głowy, staje się ona sucha i łuszczy się. Osoba chora może zauważyć łupież, a skóra staje się szorstka w dotyku. Kondycja włosów pogarsza się, mogą one zacząć wypadać. W takim przypadku skonsultuj z lekarzem, czy nie jest to czasem łuszczyca skóry głowy.
Lokalizacje modzeli:
- palce stóp (okolica grzbietowa i podeszwowa oraz boczna)
- pięta
- przodostopie
- boczna krawędź stopy
ODCISK
BRODAWKA WIRUSOWA
Często występują u dzieci
Dr n.med. Danuta Nowicka ”Dermatologia. Ilustrowany podręcznik dla kosmetologów”, Wrocław 2014
Histopathology
Psoriasis and psoriasiform dermatitis: It shows perivascular aggregates of lymphocytes in the dermal-epidermal junction with focal migration of leukocytes (neutrophils, lymphocytes) into the epidermis. There is increased epidermal proliferation and elongation of rete ridges giving an undulating appearance to the epidermis (papillomatosis) with or without spongiosis. The altered differentiation of keratinocytes results in hyperkeratosis with parakeratosis. Psoriasis also shows the formation of microabscesses by small aggregates of neutrophils in the upper epidermis (pustules) or in the stratum corneum (Munro microabscesses).
Interface and lichenoid dermatitis: Dense aggregates of lymphocytes along the dermal-epidermal junction associated with vacuolation of basal keratinocytes.[6] There is dyskeratosis, hyperkeratosis, and is sometimes associated with hypergranulosis.
Verrucae vulgaris and plana are characterized by marked hyperkeratosis, papillomatosis, and acanthosis. A typical feature is the presence of koilocytes, cells infected with papillomavirus which have structural changes like perinuclear halos and keratohyalin granules. Koilocytes can be absent in older lesions, but when present, are located in the upper stratum spinosum or granulosum. Parakeratosis may be present.
Seborrheic keratosis features marked hyperkeratosis, papillomatosis, and acanthosis. Pseudo-cysts and horn cysts are frequently present. There may be lymphocytic infiltrate and pigmentation as secondary features when irritated or inflamed.
The ichthyoses are a group of diseases caused by altered keratinization. The most common forms are ichthyosis vulgaris, X-linked, congenital, and epidermolytic hyperkeratosis.[7] They can be hereditary or acquired during life.[8][9] All of the forms show a defective epidermal barrier that induces hyperkeratosis, skin scaling, and inflammation.
Squamous cell carcinoma (SCC) is a neoplastic proliferation of atypical keratinocytes, restricted only to the epidermis (SCC in situ or Bowen's disease) or infiltrating the dermis (infiltrative SCC). Classic features are hyper-parakeratosis and loss of the granular layer.