U nas zapłacisz kartą
Wyprysk z hiperkeratozą - Objawy, Diagnoza i Leczenie
Jak leczyć hiperkeratozę?
Leczenie hiperkeratozy zależy od obszaru skóry, którego dotknie. W przypadku nadmiernego rogowacenia się skóry stóp odwiedź gabinet podologa. Jest to osoba, która wykonuje pedicure podologiczny – usuwa odciski, modzele, zrogowaciałą skórę. Pomaga także dobrać odpowiednią pielęgnację dla stóp. Jeżeli hiperkeratoza ma przyczynę w innych chorobach współistniejących, to bardzo ważna jest konsultacja z lekarzem dermatologiem.
Przy nadmiernie zrogowaciałym naskórku pomocne będzie stosowanie kremów i maści do stóp, które mają w składzie mocznik i kwas salicylowy. Przy suchej, pękającej skórze trzeba pamiętać o stosowaniu kosmetyków nawilżających i natłuszczających. Dobrze jest też moczyć stopy w ciepłej wodzie, by zmiękczyć nagniotki. Można zastosować pumeks i pilnik, by samodzielnie usunąć zrogowaciałą skórę. Te domowe zabiegi nie zastąpią jednak fachowej pomocy.
W przypadku gdy hiperkeratoza występuje razem z chorobą grzybiczą na stopach, konieczne jest wdrożenie jednocześnie terapii przeciw grzybicy. Można zastosować w tym celu maści lub leki doustne. Warto także dokształcić się w temacie, jak zapobiec grzybicy.
Zanim lekarz zastosuje odpowiednią terapię, powinien skierować Cię na badania diagnostyczne. Pomogą one określić, czy razem z hiperkeratozą występują jakieś inne choroby, które wymagałyby leczenia. Lekarz stawia diagnozę dotyczącą hiperkeratozy na podstawie badań dermatologicznych. Czasami konieczne jest przeprowadzenie biopsji i badań histopatologicznych pobranego materiału.
W przypadku hiperkeratozy niezwykle ważne są działania profilaktyczne. Najlepszym rozwiązaniem jest unikanie czynników, które mogą wywołać podrażnienia. Konieczne jest także dbanie o odpowiednią pielęgnację skóry dotkniętej hiperkeratozą.
- S. Jabłońska, Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
- A. Batycka-Baran i in., Zmiany na dłoniach i stopach, „Medycyna po Dyplomie”, 2010.
- A. Garncarczyk i in., Zmiany hiperkeratotyczne w obrębie stóp, „Polish Journal of Cosmetology”, 21(3), 2018.
Lokalizacje odcisku:
- palce stóp (okolica grzbietowa stawy międzypaliczkowe, boczna i przyśrodkowa powierzchnia palców w miejscu stykania się skóry Clavus mollis, okolica podeszwowa palca – Clavus appex)
- przodostopie (głowy kości śródstopia)
- wały paznokciowe (clavus sulcus)
- przestrzenie podpaznokciowe (clavus subungualis)
Clavus durus (Cd) – zbudowany jest ze zwartej i twardej masy ułożonej warstwowo (nawet do 200 warstw), zawierający jądro.
Clavus mollis (Cm) – to inaczej odcisk miekki.
Clavus vascularis (Cv) – to odcisk z zawartością drobnych naczyń krwionośnych.
Clavus neurovascularis (Cnv) – odcisk nerwowo – naczyniowy.
Clavus neurofibrosis (Cnf) – odcisk nerwowo – włóknisty.
Clavus papilaris (Cp) – to odcisk brodawkowy. Często się powtarza.
Clavi miliares (Cmil) – odciski mnogie.
Histopathology
Psoriasis and psoriasiform dermatitis: It shows perivascular aggregates of lymphocytes in the dermal-epidermal junction with focal migration of leukocytes (neutrophils, lymphocytes) into the epidermis. There is increased epidermal proliferation and elongation of rete ridges giving an undulating appearance to the epidermis (papillomatosis) with or without spongiosis. The altered differentiation of keratinocytes results in hyperkeratosis with parakeratosis. Psoriasis also shows the formation of microabscesses by small aggregates of neutrophils in the upper epidermis (pustules) or in the stratum corneum (Munro microabscesses).
Interface and lichenoid dermatitis: Dense aggregates of lymphocytes along the dermal-epidermal junction associated with vacuolation of basal keratinocytes.[6] There is dyskeratosis, hyperkeratosis, and is sometimes associated with hypergranulosis.
Verrucae vulgaris and plana are characterized by marked hyperkeratosis, papillomatosis, and acanthosis. A typical feature is the presence of koilocytes, cells infected with papillomavirus which have structural changes like perinuclear halos and keratohyalin granules. Koilocytes can be absent in older lesions, but when present, are located in the upper stratum spinosum or granulosum. Parakeratosis may be present.
Seborrheic keratosis features marked hyperkeratosis, papillomatosis, and acanthosis. Pseudo-cysts and horn cysts are frequently present. There may be lymphocytic infiltrate and pigmentation as secondary features when irritated or inflamed.
The ichthyoses are a group of diseases caused by altered keratinization. The most common forms are ichthyosis vulgaris, X-linked, congenital, and epidermolytic hyperkeratosis.[7] They can be hereditary or acquired during life.[8][9] All of the forms show a defective epidermal barrier that induces hyperkeratosis, skin scaling, and inflammation.
Squamous cell carcinoma (SCC) is a neoplastic proliferation of atypical keratinocytes, restricted only to the epidermis (SCC in situ or Bowen's disease) or infiltrating the dermis (infiltrative SCC). Classic features are hyper-parakeratosis and loss of the granular layer.