U nas zapłacisz kartą
Leczenie raka płaskonabłonkowego - Nowe Światło Nadziei
Stopnie różnicowania raka płaskonabłonkowego
Różnicowanie to proces, w wyniku którego niedojrzałe komórki progenitorowe stają się komórkami dojrzałymi – posiadającymi określone funkcje.
Stopień zróżnicowania dowolnego nowotworu opisuje, jak nieprawidłowy jestkomórki nowotworowe spójrz, kiedy wycinek z biopsji jest badany histologicznie za pomocą mikroskopu elektronowego.
Kiedy morfologia tkanki nowotworu jest podobna do prawidłowej, a komórki nowotworowe wydają się dojrzałe, definiuje się wysoce zróżnicowany rak płaskonabłonkowy. Rośnie i rozprzestrzenia się wolniej niż niskozróżnicowany (lub średnio zróżnicowany) rak płaskonabłonkowy, który składa się z niedojrzałych komórek o nietypowej strukturze.
Ponadto rak płaskonabłonkowy klasyfikuje się według innej cechy histologicznej ważnej w diagnostyce – stopnia rogowacenia. Rak płaskonabłonkowy keratynizujący jest nowotworem złośliwym charakteryzującym się morfologiczną produkcją polipeptydów gęstego włóknistego białka keratyny i ich polimeryzacją, co świadczy o obecności punktów kontaktu międzykomórkowego (mostków międzykomórkowych) bez ciągłości cytoplazmatycznej. Jeżeli ta cecha nie występuje, opis histopatologiczny zdefiniuje raka płaskonabłonkowego.
Wysoce zróżnicowany rak kolczystokomórkowy keratynizujący jest złośliwym nowotworem nabłonkowym wykazującym różnicowanie komórek płaskonabłonkowych z tworzeniem keratyny i/lub obecnością mostków międzykomórkowych. Guzy takie wykazują na badanych skrawkach histologicznych keratynizację w postaci dużej objętości eozynofilowej cytoplazmy (tkanki, której białka absorbują eozynę, barwnik kontrastowy), a także obecność struktur zrogowaciałych (tzw. perełek keratynowych) wśród nieprawidłowych komórek nabłonek płaski.
Patogeneza
Nadal trwają badania nad podstawowym mechanizmem molekularnym kancerogenezy, w tym patogenezą powstawania raka płaskonabłonkowego. Przypisuje się go uszkodzeniom lub zmianom (mutacjom) DNA komórek, które regulują ich wzrost, rozwój i apoptozę (zaprogramowaną śmierć).
tkanki nabłonkowe Wiadomo, że mają bardzo wysokie zdolności naprawcze. Jak? Dzięki zawartym w nich komórkom macierzystym, które mają zdolność do samoodnawiania przez długi czas i mogą różnicować się (dojrzewać) w linie komórkowe pierwotnej tkanki. Zapewniają utrzymanie homeostazy tkankowej skóry (wymiana komórek), jej regenerację po uszkodzeniach i fizjologiczną regenerację błon śluzowych dowolnej lokalizacji (od krtani do jelita). Te nabłonkowe komórki macierzyste zachowały potencjał proliferacji – podziału z utworzeniem komórek potomnych.
Na przykład jelitowe komórki macierzyste w sposób ciągły odnawiają się, dzieląc i różnicując mniej wyspecjalizowane komórki w wyspecjalizowane komórki nabłonka jelitowego, który odnawia się przez całe życie.
I dlatego według naukowców onkologów nabłonkowe komórki macierzyste są bezpośrednio powiązane z karcynogenezą. Nagromadzenie mutacji prowadzi do ich genetycznego „przeprogramowania” – z powtarzającym się niekontrolowanym podziałem, wykładniczym wzrostem liczby komórek i przekształceniem się w nieprawidłowe – nowotworowe komórki macierzyste pochodzenia nabłonkowego.
Początkowo lokalizują się na ograniczonym obszarze i stan ten nazywany jest rakiem płaskonabłonkowym in situ. Kiedy jednak agresywne komórki nowotworowe zaczną bezpośrednio atakować sąsiednie tkanki, rozpoznaje się inwazyjnego raka płaskonabłonkowego. Na przykład rak płaskonabłonkowy szyjki macicy może wrosnąć bezpośrednio w ścianę macicy, a rak płaskonabłonkowy powstający w małżowinie usznej może zaatakować zewnętrzny przewód słuchowy, ucho środkowe i śliniankę przyuszną.
Komplikacje i konsekwencje
Wszystkie powikłania i konsekwencje, które pojawiają się w złośliwych rakach płaskonabłonkowych, są związane z przerzutami nowotworowymi - powstawaniem dodatkowych, często odległych ognisk patologicznych, których początek dają krążące komórki nowotworowe przenikające do limfy lub krwiobiegu.
Szczegóły w publikacjach:
Badania krwi dlaonmarkery p40, p53, CK5 (lub CK5/6), Ki-67, w przypadku PCNA obowiązkowe są p63 i inne antygeny.,test na obecność wirusa brodawczaka ludzkiego, wymazy i zeskrobiny z błony śluzowej szyjki macicycytologia szyjki macicy, biopsja oraz badanie histologiczne i/lub immunohistochemiczne próbki tkanki nowotworowej.
W zależności od lokalizacji nowotworu stosuje się odpowiednią diagnostykę instrumentalną: w ginekologii – USG narządów miednicy mniejszej, histeroskopia i kolposkopia, w gastroenterologii - endoskopia przełyku i żołądka, przełykugastroduodenoskopia, USG przełyku, CT i MRI jelita, kolonoskopia, w pulmonologii - radiografia, bronchoskopia, USG wewnątrzoskrzelowe, tomograficzne skanowanie narządów oddechowych (rezonans komputerowy i magnetyczny) itp. д.