U nas zapłacisz kartą
Leczenie raka płaskonabłonkowego - Nowe Światło Nadziei
Patogeneza
Nadal trwają badania nad podstawowym mechanizmem molekularnym kancerogenezy, w tym patogenezą powstawania raka płaskonabłonkowego. Przypisuje się go uszkodzeniom lub zmianom (mutacjom) DNA komórek, które regulują ich wzrost, rozwój i apoptozę (zaprogramowaną śmierć).
tkanki nabłonkowe Wiadomo, że mają bardzo wysokie zdolności naprawcze. Jak? Dzięki zawartym w nich komórkom macierzystym, które mają zdolność do samoodnawiania przez długi czas i mogą różnicować się (dojrzewać) w linie komórkowe pierwotnej tkanki. Zapewniają utrzymanie homeostazy tkankowej skóry (wymiana komórek), jej regenerację po uszkodzeniach i fizjologiczną regenerację błon śluzowych dowolnej lokalizacji (od krtani do jelita). Te nabłonkowe komórki macierzyste zachowały potencjał proliferacji – podziału z utworzeniem komórek potomnych.
Na przykład jelitowe komórki macierzyste w sposób ciągły odnawiają się, dzieląc i różnicując mniej wyspecjalizowane komórki w wyspecjalizowane komórki nabłonka jelitowego, który odnawia się przez całe życie.
I dlatego według naukowców onkologów nabłonkowe komórki macierzyste są bezpośrednio powiązane z karcynogenezą. Nagromadzenie mutacji prowadzi do ich genetycznego „przeprogramowania” – z powtarzającym się niekontrolowanym podziałem, wykładniczym wzrostem liczby komórek i przekształceniem się w nieprawidłowe – nowotworowe komórki macierzyste pochodzenia nabłonkowego.
Początkowo lokalizują się na ograniczonym obszarze i stan ten nazywany jest rakiem płaskonabłonkowym in situ. Kiedy jednak agresywne komórki nowotworowe zaczną bezpośrednio atakować sąsiednie tkanki, rozpoznaje się inwazyjnego raka płaskonabłonkowego. Na przykład rak płaskonabłonkowy szyjki macicy może wrosnąć bezpośrednio w ścianę macicy, a rak płaskonabłonkowy powstający w małżowinie usznej może zaatakować zewnętrzny przewód słuchowy, ucho środkowe i śliniankę przyuszną.
Jakie są czynniki ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego skóry?
Do najważniejszych czynników sprzyjających zachorowaniu na raka płaskonabłonkowego skóry należą: uwarunkowania genetyczne (mutacje niektórych genów oraz związane z nimi zespoły przebiegające ze zwiększoną skłonnością do występowania różnych nowotworów złośliwych), promieniowanie ultrafioletowe (głównie UVB), ekspozycja na promieniowanie słoneczne (zwłaszcza w dzieciństwie), podeszły wiek (ponieważ uszkadzające działania wielu czynników kumuluje się przez wiele lat życia), płeć męska, jasna karnacja skóry (tzw. fototyp I i II skóry wg WHO), przewlekłe leczenie zmniejszające odporność (stosowane np. u osób, którym przeszczepiono narządy) lub choroby przebiegające z upośledzeniem odporności (np. zakażenie HIV), obecność przez wiele lat rozległych blizn (zwłaszcza po oparzeniach) lub niegojących się ran (np. w przebiegu zespołu pozakrzepowego w nogach).
Rak płaskonabłonkowy skóry występuje najczęściej na odsłoniętych okolicach ciała: na twarzy, plecach, ramionach lub górnej wardze. Nowotwór ten może przypominać rogowaciejącą, łuszczącą się zmianę, często owrzodzoną i pokrytą strupem, może też przybierać postać guzka, owrzodzenia, grudki, płaskiego lub wyniosłego nacieku itp. Czasem może być źródłem mniej lub bardziej intensywnego krwawienia albo w jego obrębie może sączyć się płyn (jasny, klarowny lub mętny).
W przypadku podejrzenia raka płaskonabłonkowego skóry należy całą zmianę wyciąć chirurgicznie i zbadać pod mikroskopem (jeśli jej wielkość na to pozwala). Jeśli podejrzana zmiana jest duża, lekarz zazwyczaj pobiera wycinek (tj. wycina w znieczuleniu miejscowym fragment z pogranicza nowotworu i zdrowej skóry).
Jeśli istnieje podejrzenie zajęcia regionalnych węzłów chłonnych, należy wykonać USG tej grupy węzłów i ewentualnie biopsję cienkoigłową największych węzłów, aby w ten sposób potwierdzić zaawansowanie choroby.
Ponadto, tak jak w przypadku innych nowotworów złośliwych, w razie potwierdzenia rozpoznania raka należy przeprowadzić odpowiednią diagnostykę obrazową w poszukiwaniu przerzutów odległych.
Rak płaskonabłonkowy płuc: leczenie
Udowodniono, że ten typ nowotworu jest mało podatny na chemioterapię, a decyzję co do sposobu leczenia podejmuje konsylium lekarskie po ocenie zaawansowania choroby oraz stanu ogólnego pacjenta.
We wczesnych stadiach metodą z wyboru jest leczenie operacyjne polegające na usunięciu płata, bardzo rzadko całego płuca oraz regionalnych węzłów chłonnych.
W bardziej zaawansowanych przypadkach zastosować można operację poprzedzoną chemioterapią. Kolejną metodą terapii jest tak zwane leczenie skojarzone, jest to połączenie dwóch technik z pośród:
- operacji
- radioterapii
- chemioterapii
Najczęściej stosuje się:
- radioterapię przedoperacyjną, niekiedy łącznie z chemioterapią,
- radioterapię pooperacyjną, jeśli nie ma całkowitej pewności co do usunięcia guza w czasie zabiegu
- chemioterapię przedoperacyjną, aby zmniejszyć zaawansowanie choroby i zwiększyć szansę na całkowite usunięcie guza
- chemioterapię pooperacyjną
Kolejną ważną metodą leczenia raka drobnokomórkowego płuc jest radioterapia, stosuje się ją u osób, u których nie można przeprowadzić operacji z powodu zaawansowania nowotworu lub istnienia przeciwwskazań do zabiegu. Typy radioterapii:
- radykalna - jeśli guz jest ograniczony, nie występują przerzuty, celem jest wyleczenie
- stereotaktyczna - w najwcześniejszych stadiach nowotworu, jeśli operacja jest przeciwwskazana
- paliatywna - mająca na celu zmniejszenie dolegliwości w najbardziej zaawansowanych stadiach choroby
Rzadko stosowanymi metodami jest leczenie wewnątrzoskrzelowe polega ono na: dostarczeniu materiału promieniotwórczego - brachyterapia, czyli bezpośrednie napromienianie zmian, fototerapii lub poszerzaniu dróg oddechowych – stentowaniu.
W płaskonabłonkowym raku płuca tylko wyjątkowo stosuje się chemioterapię, najczęściej w leczeniu zaawansowanej choroby, celem zmniejszenia objawów.
Rak płaskonabłonkowy płuc: czynniki ryzyka
Jak wspomniano we wstępie, najważniejszym czynnikiem ryzyka raka płaskonabłonkowego płuc jest palenie tytoniu, zależy ono od okresu palenia, intensywności i wieku rozpoczęcia nałogu zwiększając prawdopodobieństwo choroby nawet kilkudziesięciokrotnie.
Dym tytoniowy zawiera wiele substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym, a zawartość nikotyny nie ma wpływu na prawdopodobieństwo zachorowania, ponadto nie ma "bezpiecznej" ilości czy czasu palenia.
U osób, które rzuciły palenie, ryzyko zachorowania spada, mimo to po wielu latach bez papierosów nadal jest ono wyższe niż u tych, którzy nigdy nie palili.
Groźne jest również bierne palenie, szacuje się, ze nawet połowa osób, które nie paliły czynnie, a zachorowały na raka płaskonabłonkowego była narażona na dym tytoniowy.
Nie znany jest obecnie wpływ na występowanie raków płuc tak zwanych e-papierosów - są one zbyt krótko dostępne, aby można było wyciągnąć wnioski odnośnie ich wpływu na zdrowie.
Inne czynniki ryzyka raka płuc mają znacznie mniejsze znaczenie, a należą do nich: predyspozycja genetyczna, ekspozycja na promieniowanie jonizujące (radioterapia), ekspozycja na azbest, czy metale ciężkie.
